成熟骨由两个主要成分组成：类骨质（有机基质）和羟基磷灰石（无机物质）。 类骨质主要由胶原蛋白组成。 羟基磷灰石 - 一种复合物质，包括钙，磷酸盐（酸性磷酸残基）和羟基（OH）。 另外，它含有一些镁。 在骨形成过程中，羟基磷灰石晶体沉积在骨样基质中。 骨的外部由密集的皮质骨组织组成; 内部结构由更松散的海绵组织代表，并且包含许多充满红血球的细胞 - 涉及血细胞产生的组织。
保持骨骼
皮质和海绵骨都不是惰性的。 即使在生长完成后，它们仍保持代谢活动并不断重建。 这种协调的过程，其中部分骨头溶解并用新组织取代，对维持骨骼健康是必要的。 骨组织的形成受特定细胞 - 成骨细胞调节。 他们合成类骨质并提供羟基磷灰石的形成。 为了骨组织的再吸收，称为破骨细胞的细胞是负责的。
骨疾病
骨很容易受到许多病理过程的损害。 它可以机械破碎（骨折），常常成为继发性肿瘤的局部位置（尤其是乳腺癌，肺癌和前列腺癌），骨代谢也可能受到干扰。 有许多代谢性骨疾病。 骨质疏松症是骨中类骨质和矿物质组分同时丧失的病症。 这一过程不可避免地随着年龄的增长而发生，但绝经期女性雌激素缺乏会显着加速。 发生骨质疏松症的主要原因是破坏速率与骨组织形成之间的不平衡。 它的主要作用是骨组织的减弱，易于发生骨折（特别是髋关节，腕关节和椎体），这通常是由于轻微的损伤所致。
骨软化症
当骨软化时，骨骼矿化受到干扰，因此它们软化并可能变形，引起急性疼痛或骨折。 骨软化症通常与维生素D缺乏或其代谢紊乱有关，导致缺少钙以形成骨骼。 它被任命维生素D和钙制剂治疗。
佩吉特病
这种骨病主要影响老年人。 原因尚不清楚，但已知在这种疾病中，破骨细胞的活性增加，这导致骨吸收的加速。 这反过来又刺激形成更多的新骨组织，然而，它比正常骨更软，密度更低。 佩吉特病的疼痛是由于骨膜的伸展，骨膜覆盖骨骼的外表面，大量受疼痛受体支配。 镇痛药用于缓解疼痛，疾病本身可以用双磷酸盐治疗，这可以减缓骨吸收。
肾性骨营养不良
在慢性肾功能衰竭患者中观察到。 在这种疾病中最重要的因素是维生素D代谢的分解。在肝脏和肾脏发生的过程中，维生素D被转化为骨化三醇，一种调节钙吸收的激素。 慢性肾功能衰竭时，骨化三醇的产生减少。 这种情况通过任命钙三醇或类似药物来治疗。 诸如透视，同位素扫描和骨组织样品的组织学检查等方法是骨病诊断的重要组成部分。 有关骨病的宝贵诊断信息，除骨质疏松症之外，通常也可在血液检查中获得。
血液测试
最重要的测试是测量血浆中钙和磷酸盐的浓度，以及碱性磷酸酶（由成骨细胞产生的酶）的活性。 血浆中的钙浓度通常在2.3和2.6mmol / l之间变化。 钙的水平受两种激素 - 卡他三醇（一种维生素D的衍生物）和甲状旁腺激素的调节。 它随着肾性骨营养不良而减少，并且在大多数骨软化和r cases病中也是如此。 在骨质疏松症和佩吉特病中，钙浓度保持在正常水平（尽管佩吉特病，如果患者被固定，它会升高）。 原发性甲状旁腺功能亢进症（通常由甲状旁腺的良性肿瘤引起）观察到血浆中钙浓度升高。 甲状旁腺激素可激活破骨细胞，但本病的骨病临床表现并不常见。 高水平的血浆钙在癌症患者中也很常见。 在某些情况下，这是由于骨转移引起的破坏，另一些则是由于肿瘤本身合成了类似于甲状旁腺激素（GPT肽）的物质。 血浆中磷酸盐的浓度通常在0.8和1.4mmol / l之间。 在肾功能衰竭中观察到浓度增加（当尿液和肌酐的血浆浓度，通常由尿液排出体内的代谢产物急剧增加时），并且随着骨软化和r decreased病而下降。 对佩吉特病和骨质疏松症，血浆中磷酸盐的浓度通常在正常范围内。 血浆碱性磷酸酶活性在骨软化症，佩吉特病和肾性骨营养不良症中观察到该酶的活性增加。 随着有效的治疗，它会减少。 特别是碱性磷酸酶可用作佩吉特氏病治疗有效性的标志物。 在某些肝脏和胆管系统疾病中，血浆碱性磷酸酶水平也增加，但通常在这种情况下诊断没有困难。
其他血液检查
如有必要，可以测量血液中维生素D的浓度，低水平表示骨软化或r。病。 上述测试均未能检测到骨质疏松症，因为这种通常缓慢进展的疾病的形成速率与骨破坏之间的不平衡是相对较小的。 诊断可以通过特殊的X射线方法进行确认。 X光片上的正常致密骨骼清晰可见，伴有骨质疏松症，骨组织变得不那么密集，并且看起来较暗。 为了测量骨矿物质密度，使用双光子X射线密度测量法可以确信地诊断骨质疏松症。 医生迫切需要简单的方法来鉴别患有骨质疏松症的人群或那些发生该疾病的风险增加的人群，并监测治疗的有效性。