随着人类历史的进程，对肥胖的认识发生了非凡的变化。 例如，在中世纪，它被认为是高度社会地位的图形表达。 一个完整的女人是健康和性的典范，在这种情况下，肥胖很少导致美学问题。 然而，目前，由于健康危害，肥胖被定义为最严重的代谢紊乱之一。 作为现代社会问题的肥胖症是今天谈话的话题。
什么是肥胖症？
肥胖可以定义为体重增加，表现为脂肪组织中甘油三酯异常沉积，对身体有明显的负面影响。 也就是说，并不是每一个饱腹都是肥胖。 由于准确测量身体脂肪导致昂贵且难以接近的研究，所以在健康领域已经采用了用于确定肥胖的常用方法，即所谓的“体重指数”。 1896年A. Quetelet所描述的一个人体重与公斤体重之间的关系，并引出了计算质量指数的总体方案：
体重低 - 小于18.5公斤/平方米
最佳重量 - 18,5 - 24,9 kg / m 2
超重 - 25 - 29.9公斤/平方米
肥胖1度 - 30 - 34.9公斤/平方米
肥胖2度 - 35 - 39.9公斤/平方米
肥胖3度 - 超过40公斤/平方米
1997年，世界卫生组织（WHO）根据该计划采用了体重分类标准。 但随后科学家指出，这个指标并没有提供任何有关脂肪数量的信息，更重要的是，它位于体内的位置。 也就是说，这是肥胖发展的一个基本因素。 脂肪组织的区域分布是确定肥胖程度，确定伴随疾病表现的频率和严重程度的重要方面。 被称为Android（中央，男性）的腹部脂肪积累与健康风险的显着增加相关，远大于女性肥胖的风险。 因此，体重指数的定义通常伴随着测量腰围的数量。 结果发现，体重指数≥25kg/ m 2与男性腰围≥102cm和女性≥88cm相结合显着增加了并发症的可能性。 其中包括：动脉高血压，血脂异常（脂质代谢受损），动脉粥样硬化，胰岛素抵抗，2型糖尿病，脑卒中和心肌梗塞。
世界上肥胖的统计数据
世界各地的肥胖病例正在迅速增长，达到流行病学比例。 过去几十年来，现代社会的肥胖问题变得相当迅速。 据官方统计，目前全球有2.5亿人被诊断为肥胖，11亿人超重。 这一趋势将导致到2015年，这些指标将分别增至7亿和23亿人。 最令人担忧的是5岁以下肥胖儿童数量的增加 - 全球超过500万。 另外值得关注的是3型肥胖（≥40 kg / m 2 ）的患病率 - 在过去的十年里它增加了近6倍。
在整个欧洲，肥胖影响约50％和超重 - 约20％的人口，中欧和东欧 - 影响最大的地区。 在俄罗斯，情况非常严重 - 约63％的男性和46％的经济活跃年龄的女性受到超重的影响，而17％和19％分别肥胖。 世界上肥胖程度最高的国家 - 瑙鲁（大洋洲） - 85％的男性和93％的女性。
什么导致了肥胖的发展
由于内源性（遗传特征，荷尔蒙平衡）因素与外部条件的复杂相互作用，肥胖是慢性代谢的侵犯。 其发展的主要原因被认为是由于能源消耗增加，能源消耗减少或两者兼而有之而保持正向能源平衡。 由于人类的主要能量来源是营养物质，能量消耗主要与身体活动有关。 如果没有足够的活动，能量消耗微弱，物质没有被正确吸收，最终导致体重增加，肥胖和伴随疾病的发展。
营养肥胖的病因学
如果几十年前对营养在肥胖病因学中的重要性存在疑虑，今天在现代社会，证明饮食在这里是最重要的。 食品监测表明，在过去30 - 40年间，人均能源消耗有所增加，这个问题将在未来继续存在。 此外，数量变化伴随着营养质量的变化。 近年来脂肪的消费急剧增加，因为有用的单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸“让位于”饱和脂肪酸。 与此同时，单糖的消费有所增加，复合碳水化合物和纤维的消费量也有所下降。 高脂肪和简单碳水化合物的食物由于其良好的口感而优选用于进食。 尽管如此，它们具有严重的显着效应，并且能量密度（每单位重量的卡路里）增加 - 容易导致能量和随后肥胖的积极平衡的因素。
体育活动的重要性
持续的经济增长，工业化和城市化的猛烈步伐可以最大限度地减少需要体力劳动的活动。 我们的祖先不需要为体力劳动和负担付费。 他们被迫靠生命本身来做这件事。 住在城市的我们需要付出相当可观的费用去参观一个现代化的健身中心或游泳池，锻炼或者进行一次医疗治疗。 同时，这一运动对维持我们身体几乎所有器官和系统的正常结构和功能都很重要。 缺乏没有正当理由的迟早会导致身体器官和组织的病理变化，一般健康问题和早衰。
许多流行病学研究表明，久坐的生活方式通常与代谢紊乱的数量增加有关，特别是超重和肥胖。 有趣的是，减少身体活动肥胖的比例是双向的，即缺乏体力活动会导致体重增加，超重人群更难开始体育锻炼。 因此，过量体重的积累恶化并导致形成特有的恶性循环。 正是增加的能量摄入和减少的体力活动是造成目前肥胖流行率出现跳跃的原因。 人们相信营养在风险中占有更大的份额，因为通过它，我们可以更容易地产生积极的能量平衡，而不是稍后通过体力活动补偿它。
遗传性肥胖和遗传
尽管肥胖显然带有遗传成分，但其基础的确切机制尚未得到很好的理解。 人类肥胖的遗传“编码”难以分离，因为在外部因素的影响下，大量基因型会分解。 科学知道整个种族甚至是更容易患肥胖的家族都有基因决定的情况，但仍然很难说这是100％遗传性的，因为这些群体的成员吃相同的食物并且具有相似的运动技能。
在身体质量指数和脂肪含量以及双胞胎之间差异显着的大群体中进行的研究表明，40％至70％的个体差异是基因预测的。 另外，遗传因素主要影响能量消耗和营养物质的吸收。 目前，尽管科学技术进步，但很难肯定地说这是否是遗传现象 - 肥胖。
一些 激素在肥胖发展中 的重要性
1994年发现脂肪是一种内分泌器官。 瘦素激素（来自希腊Leptos--低）的释放为发现治疗肥胖的药物提供了希望。 许多科学家已经开始在自然界寻找类似的肽以人为地将它们提供给人体。
- 瘦素是一种脂肪组织激素，在血管水平上与其量成正比。 瘦素作用于位于下丘脑的特定受体，它将饱足信号传递给大脑。 他让我们知道人体何时从食物中接收到足够量的物质。 有时发生负责产生瘦素的基因的突变。 患有这种突变的个体瘦素血管水平低，他们总是感觉需要吸收食物。 人们不断地感到饥饿，并试图饱足，他们自己引发了病态肥胖症的发展。 为这些人提供来自外界的瘦素是非常重要的一点。 然而，通常在肥胖患者中，血清瘦素水平较高，但与此同时，食欲大大增加。 在这种情况下，抵抗和替代瘦素治疗没有效果。
- Grelinate是一种胃肠道激素，其作用类似于瘦素。 它被定义为饥饿的激素。 进食前他的水平上升，进食后立即下降。 Grelinate用于开发针对肥胖症的疫苗，该疫苗不会使其到达中枢神经系统的受体并诱发饥饿。 通常对肥胖来说，这种感觉是错误的，所以最好停止让大脑接受饥饿激素。 这是一个肥胖患者开始过正常生活的机会。
- 肽YY是另一种参与食欲形成的激素。 摄入后产生于小肠和大肠的不同部位，这种激素减缓了胃的排空，从而改善了营养素的消化和吸收，并增加了饱腹感。 患有肥胖症的人具有较低水平的YY肽。 发现富含蛋白质的食物和饮料的消耗增加了肽YY的分泌并延长了饱腹感。
- 脂联素是另一种在脂肪组织中产生的激素，对肥胖的发展有潜在的影响。 虽然其在体内的作用尚未充分探索，但清楚地表明患者患有肥胖，脂联素水平低，反之亦然 - 在体重降低后，其浓度增加。 在实验室小鼠上进行的实验证明，在脂联素的外部施用后体重快速减轻。 然而，在对人类进行试验之前，应该回答许多问题。
为什么肥胖如此重要的疾病？
肥胖症的社会意义不仅取决于威胁因素，它已经达到了世界人口，而且还包括它所带来的健康风险。 当然，超重，肥胖和过早死亡率之间的关系已被证明。 此外，肥胖是影响地球上经济活动人口数量并导致残疾和残疾的大量疾病的发病机制中的主要病因因素之一。 根据官方数据，一些发达国家的卫生支出总额中约有7％用于治疗肥胖的影响。 事实上，这个数字可能会高出几倍，因为大多数间接相关的肥胖症疾病很可能不包括在计算中。 以下是由肥胖引起的一些最常见的疾病，以及它对发育造成的风险程度：
肥胖导致的最常见疾病：
风险显着增加 | 中等风险 | 风险略有增加 |
高血压 | 心血管疾病 | 癌症 |
血脂异常 | 骨性关节炎 | 背痛 |
胰岛素抵抗 | 痛风 | 发展缺陷 |
糖尿病2型 睡眠呼吸暂停 胆结石疾病 | 哮喘 |
肥胖是一种慢性代谢紊乱，对健康有非常严重的后果。 尽管其发展在某种程度上是基因预测的，但行为因素，特别是营养和体力活动，在病因学中起决定性作用。 所以体重超重甚至肥胖 - 这一切主要取决于我们自己，而其他一切都只是一个借口。